Atrial fibrillation là gì? Nghiên cứu khoa học liên quan

Định nghĩa Atrial Fibrillation (AF)

Atrial fibrillation (AF) là một dạng rối loạn nhịp tim trên thất (supraventricular arrhythmia) phổ biến, đặc trưng bởi sự mất đồng bộ trong hoạt động điện học của các buồng nhĩ, khiến các nhĩ rung lên nhanh chóng và không hiệu quả. Thay vì co bóp nhịp nhàng để tống máu xuống thất, các buồng nhĩ chỉ dao động nhẹ, gây giảm hiệu suất bơm máu và tạo nguy cơ hình thành huyết khối.

Trong tình trạng AF, tần số điện học tại buồng nhĩ có thể dao động từ 350–600 xung/phút, trong khi nút nhĩ thất (AV node) chỉ dẫn truyền ngẫu nhiên một số xung xuống thất, dẫn đến nhịp tim không đều và thường là nhanh. Điều này gây ra triệu chứng lâm sàng đa dạng, từ cảm giác tim đập loạn cho đến mệt mỏi mạn tính, hoặc hoàn toàn không có biểu hiện ở một số bệnh nhân.

Theo phân loại lâm sàng, AF có thể chia thành các thể sau:

• Paroxysmal AF: Tự giới hạn, kéo dài dưới 7 ngày, thường tự hồi phục.
• Persistent AF: Kéo dài hơn 7 ngày và cần can thiệp để chuyển nhịp.
• Permanent AF: Không thể hoặc không được chuyển nhịp trở lại nhịp xoang.

Sinh lý bệnh học

AF bắt nguồn từ sự rối loạn điện học tại nhĩ, chủ yếu do các ổ phát nhịp ngoại vi ở tĩnh mạch phổi hoặc vùng lân cận nút xoang, tạo ra các xung điện nhanh và bất thường. Khi các xung điện này không bị chặn bởi cơ chế bình thường, chúng xâm nhập vào mô nhĩ và gây nên vòng vào lại (re-entry), làm mất sự đồng bộ trong co bóp nhĩ.

Trên mô học, AF liên quan đến sự thay đổi cấu trúc cơ tim như xơ hóa mô nhĩ, phì đại tế bào cơ tim, và biến đổi trong hệ thống kênh ion. Những biến đổi này làm giảm dẫn truyền, tăng tính dị biệt điện học, tạo điều kiện cho các vòng vào lại điện học duy trì AF. Ngoài ra, stress oxy hóa, viêm, và biến đổi thần kinh tự động cũng đóng vai trò đáng kể trong cơ chế bệnh sinh.

Bảng dưới đây tóm tắt các yếu tố cơ bản trong sinh lý bệnh AF:

Yếu tố	Tác động lên nhĩ	Hệ quả
Xơ hóa mô nhĩ	Giảm dẫn truyền đồng bộ	Dễ hình thành vòng vào lại
Mất cân bằng thần kinh tự động	Thay đổi tần số xung động	Tăng nguy cơ khởi phát AF
Viêm và stress oxy hóa	Tổn thương màng tế bào	Dễ hình thành ổ phát nhịp bất thường

Tham khảo chuyên sâu: AHA - 2020 Atrial Fibrillation Guideline

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

AF thường là hậu quả của nhiều bệnh lý tim mạch nền, đặc biệt là bệnh tăng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh van tim và suy tim. Ngoài ra, các rối loạn nội tiết như cường giáp, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), và tình trạng béo phì, hội chứng ngưng thở khi ngủ cũng được xác định là các yếu tố nguy cơ quan trọng.

Trong thực hành lâm sàng, nhiều bệnh nhân có AF mà không có bệnh lý tim rõ ràng — được gọi là “AF đơn độc” (lone AF), tuy nhiên nghiên cứu gần đây cho thấy các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn như viêm, stress chuyển hóa và yếu tố di truyền vẫn có thể hiện diện. Bảng liệt kê dưới đây cho thấy một số yếu tố nguy cơ phổ biến:

• Tăng huyết áp (chiếm 60-80% ca AF ở người lớn tuổi)
• Bệnh mạch vành hoặc nhồi máu cơ tim
• Hẹp hoặc hở van hai lá
• Cường giáp, viêm tuyến giáp tự miễn
• Béo phì, ít vận động
• Lạm dụng rượu hoặc caffein
• Tiền sử gia đình mắc AF

Nguy cơ mắc AF tăng rõ rệt theo tuổi, đặc biệt từ sau 65 tuổi, khi các cơ chế lão hóa và xơ hóa bắt đầu ảnh hưởng đến cấu trúc và dẫn truyền điện học của tim.

Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng của AF có thể biểu hiện rầm rộ hoặc hoàn toàn không có dấu hiệu, phụ thuộc vào tốc độ dẫn truyền xuống thất, thời gian khởi phát và mức độ bệnh nền. Trong nhiều trường hợp, AF được phát hiện tình cờ khi đo điện tâm đồ định kỳ hoặc trong quá trình thăm khám vì một lý do khác.

Các triệu chứng điển hình gồm:

• Palpitations (tim đập nhanh, loạn nhịp)
• Mệt mỏi, uể oải kéo dài
• Chóng mặt hoặc ngất xỉu
• Khó thở, đặc biệt khi gắng sức
• Đau hoặc tức ngực

Một số bệnh nhân có AF mạn tính chỉ biểu hiện bằng giảm khả năng gắng sức và không cảm nhận rõ nhịp tim bất thường. Đây là yếu tố nguy cơ âm thầm dẫn đến biến chứng nghiêm trọng như đột quỵ hoặc suy tim nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời.

Chẩn đoán Atrial Fibrillation

Chẩn đoán Atrial Fibrillation (AF) dựa trên kết hợp giữa thăm khám lâm sàng, khai thác triệu chứng và các phương tiện cận lâm sàng. Công cụ cơ bản và bắt buộc là điện tâm đồ (ECG), trong đó AF được xác định bởi ba đặc điểm chính: không có sóng P, khoảng RR không đều, và hoạt động điện học hỗn loạn ở các buồng nhĩ.

Đối với bệnh nhân có triệu chứng ngắt quãng, việc sử dụng Holter ECG 24–48 giờ hoặc các thiết bị theo dõi nhịp tim dài hạn (event recorders, loop recorders) rất hữu ích. Trong một số trường hợp, thiết bị đeo (wearables) hoặc đồng hồ thông minh có thể phát hiện AF sớm nhờ công nghệ đo biến thiên nhịp tim liên tục.

Siêu âm tim (echocardiography) là công cụ quan trọng để đánh giá chức năng thất trái, kích thước nhĩ trái và xác định bệnh lý nền như hẹp van hai lá, bệnh cơ tim giãn hoặc bệnh màng ngoài tim. Đặc biệt, siêu âm tim qua thực quản (TEE) có vai trò xác định huyết khối trong tiểu nhĩ trái trước khi thực hiện chuyển nhịp.

Tham khảo thêm: ACC – Chẩn đoán và Quản lý AF

Biến chứng liên quan

AF là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây đột quỵ do huyết khối hình thành trong buồng nhĩ trái (đặc biệt ở tiểu nhĩ trái), sau đó di chuyển lên động mạch não gây tắc nghẽn. Khoảng 15–20% ca đột quỵ do thiếu máu não có nguyên nhân từ rung nhĩ. Các cục máu đông này thường hình thành do sự ứ đọng máu trong nhĩ, hậu quả của rung nhĩ không hiệu quả.

Các biến chứng khác gồm suy tim, đặc biệt khi nhịp thất quá nhanh kéo dài, gây giảm chức năng co bóp thất trái. Ngoài ra, rung nhĩ kéo dài không kiểm soát còn liên quan đến tình trạng rối loạn nhận thức, sa sút trí tuệ và giảm chất lượng sống nghiêm trọng ở người cao tuổi.

Để ước lượng nguy cơ đột quỵ, thang điểm CHA₂DS₂-VASc được sử dụng rộng rãi, tính dựa trên các yếu tố nguy cơ như:

• Tuổi ≥75 (2 điểm)
• Suy tim, tăng huyết áp, đái tháo đường (mỗi yếu tố 1 điểm)
• Đột quỵ hoặc TIA trước đó (2 điểm)
• Bệnh mạch vành, giới tính nữ, tuổi 65–74

$CHA_2DS_2-VASc = C + H + A_2 + D + S_2 + V + A + Sc$

Chiến lược điều trị

Điều trị AF bao gồm ba trụ cột chính: kiểm soát nhịp tim (rate control), kiểm soát nhịp xoang (rhythm control) và dự phòng huyết khối (anticoagulation). Việc lựa chọn chiến lược nào phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng, tuổi tác, thời gian mắc bệnh và bệnh lý đi kèm.

Rate control nhằm kiểm soát nhịp thất bằng thuốc như chẹn beta (metoprolol), chẹn kênh canxi (diltiazem, verapamil), hoặc digoxin. Mục tiêu là duy trì tần số tim nghỉ < 110 nhịp/phút ở bệnh nhân không có triệu chứng.

Rhythm control áp dụng khi bệnh nhân có triệu chứng rõ hoặc thất bại với rate control. Bao gồm thuốc chống loạn nhịp (amiodarone, flecainide) và chuyển nhịp điện. Trong các ca tái phát hoặc kháng trị, đốt điện qua catheter (catheter ablation) là lựa chọn ưu tiên ở các trung tâm chuyên sâu.

Dự phòng huyết khối được cân nhắc dựa trên thang điểm CHA₂DS₂-VASc. Thuốc chống đông bao gồm warfarin (INR mục tiêu 2.0–3.0) hoặc các thuốc kháng đông đường uống trực tiếp (DOACs) như apixaban, rivaroxaban. Việc sử dụng thuốc chống đông cần cân bằng với nguy cơ xuất huyết, được đánh giá bằng thang điểm HAS-BLED.

Chiến lược điều trị cụ thể có thể được cá nhân hóa theo mô hình ABC của ESC:

• A – Anticoagulation/Avoid stroke
• B – Better symptom control (Rate/Rhythm)
• C – Cardiovascular and comorbidity optimization

Xem hướng dẫn chi tiết tại: ESC Guidelines on AF

Tiên lượng và theo dõi

AF là bệnh lý mạn tính có xu hướng tiến triển từ từng cơn sang dai dẳng, và cuối cùng trở thành vĩnh viễn nếu không kiểm soát tốt. Tiên lượng phụ thuộc vào khả năng kiểm soát nhịp, tình trạng tim mạch nền, nguy cơ đột quỵ và tuân thủ điều trị của bệnh nhân.

Theo dõi định kỳ nhằm đánh giá hiệu quả điều trị, phát hiện tái phát và điều chỉnh thuốc. ECG định kỳ, siêu âm tim và xét nghiệm chức năng gan thận là các xét nghiệm thường dùng trong quá trình theo dõi. Việc theo dõi cũng bao gồm đánh giá nguy cơ xuất huyết nếu bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông.

Một số tiêu chí cần kiểm tra trong mỗi lần tái khám:

Tiêu chí	Thời điểm đánh giá	Công cụ
Kiểm soát nhịp	Hàng tháng – 3 tháng	Điện tâm đồ
Chức năng tim	6 tháng – 1 năm	Siêu âm tim
Hiệu quả và an toàn thuốc chống đông	3 tháng một lần	INR (nếu dùng warfarin), chức năng thận gan

Nghiên cứu và hướng điều trị tương lai

Các nghiên cứu mới đang tập trung vào cá thể hóa điều trị AF dựa trên các chỉ dấu sinh học (biomarkers), hình ảnh học tiên tiến và trí tuệ nhân tạo. Ứng dụng machine learning trong phân tích tín hiệu ECG cho phép dự đoán khả năng tái phát AF và phản ứng với điều trị.

Đốt điện qua catheter đang được cải tiến với công nghệ lạnh (cryoablation), sóng siêu âm hoặc đốt bằng điện trường (pulsed field ablation) nhằm tăng độ chính xác và giảm biến chứng. Đồng thời, các thiết bị cấy ghép như thiết bị đóng tiểu nhĩ trái (LAA occlusion device) đang mở ra khả năng thay thế thuốc chống đông cho bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết cao.

Xu hướng điều trị hiện đại cũng bao gồm quản lý toàn diện đa yếu tố, phối hợp điều trị bệnh tim mạch nền, rối loạn chuyển hóa, tăng huyết áp và cải thiện lối sống (giảm cân, tăng hoạt động thể lực, cai thuốc lá).

Tổng kết

Atrial fibrillation là một rối loạn nhịp tim mạn tính phức tạp, ảnh hưởng đến hàng triệu người trên toàn cầu và liên quan chặt chẽ đến nguy cơ đột quỵ và suy tim. Việc hiểu rõ cơ chế sinh lý bệnh, áp dụng chiến lược điều trị cá thể hóa và theo dõi sát sao là yếu tố then chốt giúp cải thiện tiên lượng và chất lượng sống cho người bệnh.

Sự phát triển của công nghệ y tế, AI và can thiệp tim mạch tối thiểu xâm lấn hứa hẹn thay đổi cách tiếp cận điều trị AF trong thập kỷ tới, hướng đến mục tiêu kiểm soát bệnh toàn diện và bền vững hơn.

Các nguồn tham khảo chuyên sâu

• North American Center for Continuing Medical Education – AFib Resource
• Journal of the American College of Cardiology – 2020 Expert Consensus on AF
• NEJM – Clinical Review on Atrial Fibrillation